Осложнения сахарного диабета хронические


Острые и хронические осложнения сахарного диабета

Содержание статьи:

  1. Острые осложнения
    • Диабетический кетоацидоз
    • Гиперосмолярная комы
    • Гипергликемическая комы
  2. Хронические осложнения
    • Диабетическая ретинопатия
    • Диабетическая нефропатия
    • Диабетическая нейропатия
    • Диабетическая стопа
    • Атеросклероз
    • Кожные болезни

Острые осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

  1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
  2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном острой почечной недостаточностью, или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается СКФ, развиваются нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность. Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией ХПН проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

medicoterapia.ru

Осложнения сахарного диабета

Известно, что неблагоприятное воздействие гипергликемии отражается на работе практически всех органов. Тем не менее, правильный подход к лечению сахарного диабета, а также своевременное выявление первых признаков его осложнений позволяет избежать  дальнейшего их прогрессирования и надолго сохранить функции жизненно важных систем организма полноценными.

Принципиально все осложнения сахарного диабета подразделяются на острые (развивающиеся быстро, в течение нескольких часов) и хронические (возникающие позднее, через несколько лет от начала заболевания, в случае длительно существующей декомпенсации заболевания).

Острые осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета

- диабетические кетоацидоз и кетоацидотическая кома

- гипогликемия

- гиперосмолярное состояние

- лактат-ацидоз

- диабетическая ретинопатия

- диабетическая нефропатия

- диабетическая полинейропатия

- диабетическая стопа

- осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

(инфаркт миокарда, инсульт, гангрена)

Острые осложнения

Диабетический кетоацидоз (от нем. aketon – «ацетон», лат. acidus – «кислый») – это жизнеугрожающее состояние, возникающее по причине накопления в крови большого количества ядовитых продуктов обмена жиров – кетонов. Это происходит в отсутствии инсулина, когда клетки не могут использовать глюкозу в качестве «топлива», даже если ее количество в крови чрезвычайно велико. Поскольку энергия крайне необходима клеткам для выполнения их функций, они начинают использовать альтернативный источник, а именно молекулы жира. В процессе расщепления жиров и формируются кетоны. Избыток кетонов в крови чрезвычайно опасен и может вызвать кому. Это осложнение более характерно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа с абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще всего кетоацидоз возникает в случае, когда инсулин не был введен или потребность тканей в нем значительно возросла (например, во время болезни).

Гипогликемия (от лат. hypo – «мало», греч. glykys – «сладкий») представляет собой значительное снижение уровня глюкозы в крови (ниже или равно 3,9 ммоль/л). Поскольку глюкоза является универсальным источником энергии для всех клеток, ее недостаток не позволяет им работать. Наибольшую чувствительность к гипогликемии проявляет головной мозг, который может использовать для своей работы только глюкозу. Гипогликемия может возникнуть, например, при передозировке инсулина или во время физической нагрузки.

Гиперосмолярное состояние (гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром – от лат. hyper – «много», греч. osmos – «давление») – еще одно неотложное состояние у пациентов с сахарным диабетом, которое заключается в дегидратации (обезвоживании организма) на фоне крайне высокой концентрации глюкозы в крови. Причина гиперосмолярного состояния заключается в том, что организм, пытаясь вывести избыток глюкозы с мочой, параллельно теряет большое количество жидкости. Такое осложнение более характерно для пациентов со 2 типом сахарного диабета, чаще у пожилых. Особенностью его является постепенное развитие в течение нескольких дней или недель.

Лактат-ацидоз (от лат. lac – «молоко», acidus – «кислый») – чрезвычайно редкое осложнение сахарного диабета, при котором в условиях недостатка инсулина происходит чрезмерное образование молочной кислоты. Накопление ее изменяет рН крови и нарушает работу белков, что также пагубно отражается на функционировании всех систем органов и может приводить к коме. Случаи лактат-ацидоза, как правило, связаны с передозировкой сахароснижающих препаратов группы бигуанидов (Метформин).

Хронические осложнения сахарного диабета

Отдаленные последствия сахарного диабета в целом связаны с негативным воздействием на различные структуры организма избытка глюкозы. Основным, хоть и не единственным, механизмом такого воздействия является повреждение сосудов различного калибра. Поражение тонких сосудов небольшого диаметра (микроангиопатия – от греч. micro – «маленький», angeion – «кровеносный сосуд») – приводит к нарушению функций сетчатки, почек, нервных волокон. В случае же патологического изменения строения более крупных сосудов (макроангиопатии - от греч. macro – «большой», angeion – «кровеносный сосуд»)  страдают сердечно-сосудистая система, сосуды нижних конечностей, головного мозга.

Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть», греч. pathos – «болезнь»)– повреждение тонких сосудов сетчатки глаза за счет избытка глюкозы, а также в результате повышения давления в их просвете, что приводит к истончению сосудистой стенки, ее разрушению, появлению отека и кровоизлияний. Все это существенно сказывается на зрительной функции  и при прогрессировании может привести к слепоте.

Диабетическая нефропатия (от лат. nephros – «почка», греч. pathos – «болезнь») представляет собой поражение почек, приводящее к нарушению фильтрационной функции этих жизненно важных органов. В норме через маленькие сосуды, входящие в структуру почки, происходит фильтрация плазмы крови: полезные вещества (в том числе белки) остаются в кровеносном русле, вредные выводятся из организма вместе с мочой. Гипергликемия оказывает повреждающее действие на стенку сосудов почки и, таким образом, нарушает строение этого фильтра, что приводит к потере «полезных» молекул (особенно белковых). С течением времени почки практически полностью теряют способность к фильтрации и выведению вредных продуктов обмена веществ, в результате чего развивается почечная недостаточность.

Диабетическая нейропатия (от греч. polys – «много», neuron – «нерв», pathos – «болезнь») – это заболевание периферических нервов, возникающее из-за изменения их структуры под действием избытка глюкозы, а также нарушения кровоснабжения. В итоге такого воздействия нервы теряют способность в полной мере передавать нервные импульсы. Так, например, кожа нижних конечностей теряет чувствительность, и вы не ощущаете боли, когда происходит ее повреждение. Нарушение передачи нервных импульсов сказывается также на функционировании внутренних органов: пациент с нейропатией может не почувствовать болей в сердце во время инфаркта или длительное время наблюдаться у уролога по поводу расстройств мочеиспускания, хотя причина на самом деле кроется в недостаточном внимании к лечению сахарного диабета. 

Диабетическая стопа – это осложнение, вызванное комплексом причин: нарушением кровообращения в нижних конечностях из-за повреждения сосудов мелкого калибра, ухудшением чувствительности из-за нейропатии, в результате чего пациент может не почувствовать, что повредил кожу. Все это может приводить к формированию плохо заживающих язв, которые быстро подвергаются инфицированию на фоне снижения иммунитета.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с макроангиопатией, то есть с повреждением сосудов крупного калибра. Одним из патологических механизмов при сахарном диабете является изменение соотношения «полезных» и «вредных» жировых молекул (липопротеинов – от греч. lipos – «жир», фр. protéine – «жизненно необходимое вещество», «белок»), что способствует развитию атеросклероза. «Вредных» липопротеинов становится существенно больше, и они в большом количестве откладываются в стенках крупных сосудов с формированием бляшек. Эти бляшки закрывают просвет сосудов, мешая кровотоку. Если такой процесс возник в коронарных сосудах, это будет приводить к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда. В случае локализации бляшки в области сонных артерий или любых других сосудов, участвующих в кровоснабжении головного мозга, может возникнуть ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки, закрывающие просвет сосудов нижних конечностей, могут нарушать кровоснабжение стоп, что с высокой вероятностью может привести к гангрене и ампутации. Стоит отметить, что именно макрососудистые осложнения являются основной причиной смерти у пациентов со 2 типом сахарного диабета.

Какими бы страшными не казались осложнения сахарного диабета, всех их можно избежать, удерживая концентрацию глюкозы крови, а так же уровень артериального давления и холестерина в пределах целевых значений. Да, это требует не только приема соответствующих лекарственных препаратов, но и изменения образа жизни. Тем не менее, приложив определённое количество усилий для лучшего контроля над уровнем глюкозы крови, вы сможете оградить себя от развития всех осложнений сахарного диабета.

rule15s.com

Хронические осложнения сахарного диабета

Патогенез поздних осложнений СД связан с хронической гипергликемией, в условиях которой усиливается гликирование белков (в том числе белков сосудистой базальной мембраны), образование свободных радикалов и перекисное окисление.

.

Происходит изменение структуры и свойств как базальной мембраны, так и эндотелия сосудов. В эндотелий и нервную ткань по инсулиннезависимому механизму поступает избыточное количество глюкозы, метабол изирующейся до сорбитола (полиоловый шунт), дальнейшее превращение которого в конечный продукт — фруктозу лимитировано определенным количеством фермента сорбитолдегидрогеназы. Повышение концентрации осмотически активного сорбитола приводит к отеку эндотелия и эндотелиальной дисфункции, нарушению процессов энергообразования в нервных структурах и передачи нервного импульса. Следствием длительной гипергликемии является не только поражение нервных волокон и микроциркуляторного русла, но и усиление процессов атерогенеза.

Из поздних осложнений с практической точки зрения выделяют наиболее значимые.

I.    Диабетическая макроангиопатия:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • цереброваскулярная болезнь;
  • хронические облитерирующие заболевания периферических артерий.

II.    Диабетическая микроангиопатия:

III.    ДНр: диффузная (дистальная симметричная и вегетативная); фокальная/полифокальная. Формы дистальной симметричной нейропатии: сенсорная, моторная, сенсомоторная.

IV. Синдром диабетической стопы (СДС). Формы: нейропатическая; ишемическая; нейроишемическая.

Диабетическая макроангиопатия

Обычно в основе развития макроангиопатии при СД лежит атеросклероз. Атеросклеротическое поражение сосудов не является специфичным для данного заболевания, однако имеет определенные особенности, которые проявляются ранним возникновением и быстрым прогрессированием атеросклеротического процесса, дистальным типом его локализации, диффузным характером распространения, недостаточным развитием коллатералей, формированием «нестабильных» атеросклеротических бляшек.

Патогенез атеросклероза у больных СД. Рисками развития атеросклероза являются гиперлипидемия, курение, гиподинамия, ожирение, высококалорийное питание и генетическая предрасположенность. Влияние специфических факторов связано с их участием в процессах формирования липидных нарушений, изменения архитектоники и поражения сосудистой стенки, нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и снижения фибринолитических свойств крови. Действие специфических факторов максимально выражено при СД 2-го типа.

Нарушения липидного обмена при СД 1-го типа обусловлены преимущественно хронической гипергликемией и ДН и проявляются преимущественно гипертриглицеридемией.

При СД 2-го типа до 70% больных имеют характерные изменения липидного спектра крови, сохраняющиеся и после коррекции гипергликемии.

Качественные изменения включают изменение структуры белковой части липопротеинов в результате гликирования, увеличение содержания ТГ в липопротеидах высокой плотности, а также увеличение процентного содержания мелких плотных и очень атерогенных частиц липопротеидов низкой плотности. Модифицированные липопротеиды низкой плотности плохо связываются с клеточными рецепторами, что затрудняет их элиминацию, но легко проникают в сосудистую стенку и обладают высоким сродством к рецепторам макрофагов.

Течение макроангиопатий во многом определяется типом атеросклеротических бляшек. Особенности атерогенеза при СД лежат в основе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки с уменьшенным содержанием гладкомышечных клеток в сосудистой интиме и тонкой рыхлой фиброзной капсулой. Бляшка такого типа имеет высокую склонность к разрыву уже на ранних этапах ее роста, когда еще отсутствует выраженная облитерация коронарных сосудов. Следствием разрыва и кровоизлияния в бляшку являются тромбоз, внезапная смерть.

Ишемическая болезнь сердца при СД. При этом ухудшение кровоснабжения миокарда может проявляться такими неспецифическими эквивалентами, как внезапная слабость, удушье, аритмии.

С целью своевременной диагностики ишемической болезни сердца всем больным СД необходимо ежегодно проводить ЭКГ (выявление ишемических и постинфарктных Рубцовых изменений) и эхокардиографию (позволяет уточнить размеры сердца и кинетику миокарда).

При наличии показаний следует назначить суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные тесты с регистрацией ЭКГ, стресс-эхокардиографию, коронарную ангиографию.

Лечение осуществляется совместно с кардиологом по общим для данной нозологической формы принципам, коррекцию углеводного обмена осуществляют препаратами с низким риском развития гипогликемии (метформин, ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа). При необходимости использования препаратов сульфонилмочевины предпочитают гликлазид и глимепирид.

Цереброваскулярные заболевания. Особенности клинической картины и диагностика подробно рассмотрены в разделе «СДС».

При наличии любых проявлений периферической макроангиопатии у больных СД 2-го типа при выборе таблетированного сахароснижающего препарата предпочтение следует отдать гликлазиду.

При лечении острых осложнений макроангиопатии (инфаркты, инсульты) больным СД 2-го типа, получающим таблетированные противодиабетические средства, необходимо временно назначить инсулинотерапию.

Важнейшими проявлениями диабетических микроангиопатий являются ДР и нефропатия.

www.sweli.ru

60) Возможные осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения СД

Острые осложнения рассматриваемого заболевания представляют собой наибольшую опасность и угрозу для жизни диабетика, так как именно они способны привести к гибели больного.

К острым осложнениям относят:

  • Кетоацидоз. Развивается из-за накопления продуктов метаболизма в крови. К основным симптомам причисляют: потерю сознания, функциональной нарушение работы различных внутренних систем и органов. Кетоацидозу наиболее подвержены люди, страдающие от СД 1 типа.

  • Гипогликемию. Может развиваться по причине резкого снижения уровня глюкозы в плазме. Симптоматика: отсутствие должной реакции зрачков на свет, потеря сознания, резкое увеличение количества сахара в плазме в кратчайшие сроки, судороги, чрезмерное потоотделение, в некоторых случаях — кома. Гипогликемия может развиться у диабетиков, больных не только 1, но и 2 типом СД.

  • Гиперосмолярную кому. Появляется при повышенном содержании в крови глюкозы, а также натрия. Ее развитие сопровождается длительным обезвоживанием организма. К основным симптомам можно отнести полидипсию и полиурию. Развитию этого осложнения наиболее подвержены пожилые люди, больные сахарным диабетом 2 типа.

  • Лактацидотическую кому. В основе развития стоит избыточное накопление в крови молочной кислоты. Ее основными симптомами выступают: помрачение сознания, резкие скачки артериального давления, нарушение дыхания, затрудненное мочевыделение. Данное осложнение в большинстве случаев появляется у диабетиков зрелого возраста (50 лет и старше).

Стоит отметить тот факт, что острые осложнения сахарного диабета у детей и у взрослых идентичны, поэтому важно внимательно наблюдать за состоянием здоровья и проявляющейся специфической симптоматикой у диабетика любой возрастной категории. Каждое из вышеперечисленных осложнений способно развиться очень быстро, в некоторых случаях за несколько часов. При резком ухудшении самочувствия и появлении любого из вышеперечисленных признаков осложнений сахарного диабета, необходимо незамедлительно обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Хронические осложнения СД

Хронические осложнения при сахарном диабете обусловлены длительным течением заболевания. Даже при должном соблюдении всех необходимых лечебных мероприятий сахарный диабет серьезным образом усугубляет состояние здоровья каждого больного. Так как это заболевание на протяжении длительного периода способно изменить состав крови в патологическую сторону, можно ожидать появление различных хронических осложнений, поражающих любые внутренние органы и системы человека.

Наиболее часто при хронических осложнениях страдают:

  • Сосуды. Их просвет при длительном СД может существенно сужаться, а их стенки истончаются и становятся менее проницаемыми для всех, поступающих в организм, полезных веществ. Это способно спровоцировать развитие различных серьезных патологий сердца.

  • Почки. При длительном течении заболевания в большинстве случаев развивается почечная недостаточность.

  • Кожа. СД способен пагубно влиять и на кожный покров человека. Так как при этом заболевании значительно уменьшается кровоснабжение в тканях кожи, на ней могут появляться трофические язвы, которые зачастую становятся основным источником различных инфекций и поражений.

  • Нервная система. При сахарном диабете подвергается значительным изменениям и нервная система. В первую очередь подобные изменения находят свое отражение в появлении синдрома нечувствительности конечностей. Больной начинает испытывать постоянную слабость в конечностях, сопровождающуюся сильной и продолжительной болью. В некоторых, наиболее сложных, случаях изменения в нервной системе способны спровоцировать развитие паралича.

Поздние осложнения СД

Поздние осложнения сахарного диабета, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких лет прогрессирования этого заболевания. Опасность таких осложнений заключается в том, что они постепенно, но весьма серьезно ухудшают общее состояние здоровья диабетика. Специалисты медицины утверждают, что даже при грамотном и регулярном осуществлении всех предусмотренных лечебных мер уберечься от развития подобных осложнений крайне сложно.

К поздним осложнениям относят:

  • Ретинопатию. Характеризуется поражением сетчатки глаза, которое способно спровоцировать не только ее отслоение, но и кровоизлияние в глазном дне. Данное заболевание может привести к полной утери зрительной функции. Ретинопатия часто встречается у диабетиков «со стажем», страдающих заболеванием любого типа, однако, наиболее часто она развивается у людей с СД 2 типа.

  • Ангиопатию. Является нарушением проницаемости сосудов. Способна провоцировать появление тромбоза и атеросклероза. Ангиопатия развивается очень быстро, в некоторых случаях менее чем за год. Данной патологии могут быть подвержены больные 1 и 2 типом СД.

  • Полинейропатию. При данной болезни человек теряет чувствительность к боли и тепло в нижних и верхних конечностях. К симптомам можно отнести чувства жжения и онемения в руках и ногах. Эта патология может появиться у любого диабетика.

  • Диабетическую стопу. Поражение ног, при котором на стопах появляются язвы и нарывы. В большинстве случаев эта патология приводит к хирургическому вмешательству, в том числе, и к ампутации пораженной конечности.

studfiles.net


Смотрите также